写于 2018-12-01 05:19:04| 永利老虎机大全| 市场报告

在这个国家的肥胖流行病中找到匪徒很容易,从多元化和麦当劳1,220卡路里的豪华早餐中的黄油爆米花开始,然后转向美国Potent的沙发potatofication,但是,这些原因无法解释人口中一个特定部分的膨胀,一个不去看电影的部分,不能咀嚼,从来没有那么多运动:婴儿2006年哈佛大学公共卫生学院的科学家们报告了肥胖的流行自1980年以来,6个月以下的婴儿增加了73%“这种肥胖的6个月大的流行病”,正如加利福尼亚大学旧金山分校的内分泌学家Robert Lustig所说,这对美国育肥的传统解释提出了一个问题

“由于他们只吃配方奶或母乳,而且从未进行过大量的运动,肥胖的明显解释对婴儿不起作用,”他指出“你必须超越目标“寻找非显而易见性导致了一个熟悉的恶棍:早期暴露于环境中的化学物质痕迹证据一直在逐渐积累,某些激素模拟污染物,在食物链中无处不在,有两个以前未曾预料到的影响它们作用于发育中的胎儿和新生儿的基因,将更多的前体细胞转化为脂肪细胞,这些脂肪细胞一直与你生存在一起

它们可能会改变新陈代谢率,使身体保持卡路里而不是燃烧它们,就像生理学上的Scrooge“证据现在新兴的人说,超重不仅仅是个人选择你吃什么,加上不活动的结果,“北卡罗来纳州国家环境健康科学研究所(NIEHS)的Retha Newbold说,他是美国国立卫生研究院的一部分( NIH)“在开发过程中暴露于环境化学物质可能导致肥胖流行”他们不是每个人过度体重的原因ght-对于那些在出生前不太可能接触过这么多化合物的老年人来说,遗传和生活方式的标准解释可能就足够了 - 但环境化学品很可能占当前流行病的很大一部分,特别是那些在个人层面,在发育的关键时期暴露于化合物可能解释了体重增加最令人沮丧的方面之一:你吃的不仅仅是你的苗条朋友,而且运动不少,但仍然无法脱落关于肥胖的新思维是在政治上的关键时刻随着关于医疗保健的争论揭示了该国对医生,医院和药物的不可持续支出,肥胖使诱人的替罪羊大约60%的美国人超重或肥胖,他们的医疗费用较高:正常体重成人每年支出3,400美元,肥胖成人4,870美元,主要是因为他们的2型糖尿病水平较高,心脏病和其他条件如果那些超大的成本激发了更大的努力来预防和治疗肥胖,那很好但是如果它们导致妖怪肥胖讽刺他们作为惰性猪为我们其他人提高保险费 - 这是一个问题,而且不仅出于道德原因:它有可能掩盖一个强烈的体重增加原因可能远远超出个人的控制

这个想法没有一个非常吉祥的起源2002年,一个不知名的学者在一本不起眼的杂志上发表了一篇论文Paula Baillie-Hamilton,一名医生在苏格兰斯特林大学,他在1997年的唯一一篇科学论文题目是“消除枪械对减少过早死亡的作用很小”,她在“替代医学与补充医学杂志”中指出,肥胖率的一个奇怪的相关性已经上升

在过去的40年中使用农药和增塑剂等化学品的锁步确实足够但是建议化学品引起了obesi在嘻哈音乐中起作用就像谴责肥胖症的崛起一样有意义

毕竟,这些都在20世纪70年代和80年代起飞了尽管逻辑漏洞明显存在,但合成化学品和肥胖之间存在联系的建议引起了人们的注意

一些科学家的眼睛一方面,毫无疑问,子宫内暴露于激素类化学物质会在几十年后导致严重疾病 例如,母亲在怀孕期间服用抗疟药,雌激素样药物DES的妇女患宫颈癌和阴道癌的风险很高

在这种情况下,在胎儿或婴儿发育过程中接触某些化学物质可能会“使某人肥胖”的想法没有NIEHS的杰罗德·海因德尔说,他似乎如此疯狂

2003年,他在一本广泛阅读的毒理学杂志中写了一篇评论,提到了贝利 - 汉密尔顿的观点,给他所谓的“挑衅性假设”带来了更多的关注

他特别强调了一个事实

Baillie-Hamilton讨论过的化学物质已经过毒性检测,研究人员关注的是它们是否会导致体重减轻,这被认为是一种毒性效应

他们忽略了化学物质导致体重增加的情况但是如果你回到那些旧的研究,Heindel指出,你看到许多化学物质导致体重增加 - 并且在低剂量下,类似于胎儿和新生儿接触的那些,而不是众所周知的每天喝800罐苏打水这些结果,他说,“一般都被忽视了”日本的科学家,Heindel的工作重点,也发现低水平的某些化合物,如双酚A(硬质的构成块,聚碳酸酯塑料,包括婴儿奶瓶中的塑料,对实验室培养的细胞产生惊人的影响通常细胞成为成纤维细胞,构成人体的结缔组织

然而,这些前成纤维细胞就像那个不确定自己想要什么的孩子

当他长大的时候,他们可以走一条完全不同的道路他们可以成为脂肪细胞 - 脂肪细胞这就是日本团队发现的:双酚A和其他一些工业化合物,推动前成纤维细胞成为脂肪细胞

刺激现有脂肪细胞的增殖“一种环境化学物质有可能刺激'前脂肪细胞'生长的事实具有巨大的意义,”海因德尔写道,如果这发生在生活中像在实验室菜肴中的细胞一样动物,“结果将是一种动物[有]变得肥胖的倾向”Heindel的“如果”成为现实需要不到两年的时间30年来,他的同事Newbold一直在学习雌激素的影响,但她从来没有特别寻找肥胖的联系现在她做了Newbold给予新生小鼠激素模拟化合物的低剂量(相当于人们在环境中接触的剂量)在六个月内,小鼠是20体重百分比比未暴露的老鼠体重增加36%奇怪的是,这些结果似乎与热力学的第一定律相矛盾,这意味着体重增加等于消耗的卡路里减去燃烧的卡路里“超重的老鼠不吃更多的东西太奇怪了或者比正常老鼠移动得更少,“Newbold说”我们非常仔细地测量了这一点,并且没有统计差异“在这些幻灯片中看到本周所有最好的照片在另一侧加利福尼亚大学欧文分校的布鲁斯·布隆伯格也曾读过2002年的Baillie-Hamilton论文

他并没有给人留下太深刻的印象

“她正在兜售一本关于饮食的可疑声明的书,这些饮食可以解毒身体,”他回忆说“和找到肥胖与化学物质水平上升之间的相关性并没有太大意义肥胖与许多事情之间存在相关性“然而,当他测试环境化合物对内分泌的影响时,她的主张在他的脑海中停滞不前(激素)系统“人们正在测试这些化合物用于各种各样的事情,说,'让我们看看他们在我的[实验]系统中做了什么,'”Blumberg说“但培养细胞与体内细胞不同我们不得不看看这是否发生在活体动物身上“2006年,他喂养了怀孕的老鼠三丁基锡,一种用于海洋涂料,塑料生产和其他产品的消毒剂和杀菌剂,进入海鲜和饮用水的食物链中”后代诞生了已经储存更多的脂肪,更多的脂肪细胞,成年后脂肪含量增加5%到20%,“Blumberg说基因测试揭示了这种情况是怎么发生的

三丁基锡激活了一种叫做PPARγ的受体,它起到了细胞命运的作用:一个位置它允许细胞保持成纤维细胞,另一个位置它引导它们成为脂肪细胞(这是因为糖尿病药物Actos和文迪雅激活PPARγ,其主要副作用之一是肥胖)效果是如此强烈和如此可靠,以至于Blumberg认为重新编程细胞命运的化合物应该得到它们自己的名字:obesogens如后来的测试所示,三丁基锡不是唯一作用于PPAR途径的obesogen,导致更多脂肪细胞一些邻苯二甲酸盐(用于制造乙烯基塑料,例如用于浴帘的那些,直到20世纪90年代,塑料食品包装),双酚A和全氟烷基化合物(用于去污剂和不粘锅的烹饪表面)对胎儿进行编程为了让更多的脂肪细胞留下持久的生理遗产“脂肪细胞越多,你就越胖”,加州大学旧金山分校的Lustig说,脂肪细胞不仅仅是被动的储存场所,它们还可以微调食欲,产生激素作用于大脑,让我们感受到饥饿或满足随着更多的脂肪细胞,一种动物被双重诅咒:它更经常饥饿,它吃的额外食物有更多的地方可去 - 并且在Blumberg的开创性工作的一年内保持,它因为我清楚地知道改变细胞的命运并不是肥胖因子可以起作用的唯一方式,并且外来污染物并不是唯一可能的致病物质2005年,Newbold开始喂养新生大鼠染料木黄酮,一种在大豆中发现的雌激素样化合物,其剂量与大豆类似牛奶和大豆配方奶粉在3或4个月大的时候,大鼠的脂肪含量更高,体重显着增加

再次喂食染料木黄酮的小鼠吃得不多,不论多少,还不足以说明额外的avoirdupois,暗示该化合物在身体代谢率的运作中投入了一把扳手“增加体重的唯一方法是摄入比你燃烧更多的卡路里,”Blumberg说道,“但是有很多变数,比如效率如何卡路里被用来“非常有效地使用卡路里的人,并且燃烧更少以保持温暖,更多的剩余变成脂肪”

致猫科动物研究的一个信息是产前暴露可以重新编程新陈代谢以使你成为诱剂变得肥胖,“布隆伯格说,陪审团仍然不清楚大豆是否会让婴儿超重 - 一些研究发现它确实如此,其他研究认为它没有 - 但是Newbold不希望她的新孙子成为几内亚人猪在这个无意的实验当她的女儿提到她计划喂婴儿大豆配方奶粉时,大约20%的美国母亲会这样做,Newbold说,如果她的女儿改变主意,她将支付一年的常规配方费用(她这样做)然而,作为一名科学家而不是祖母,Newbold对冲了她的赌注“我们的结果是否可以推断给人类,”她在2005年说,“仍有待确定”对简单卡路里/卡路里的另一个挑战科学家们报告说,小鼠吃的时间可以大大影响体重增加在正常睡眠时间喂养高脂肪饮食的小鼠体重增加的重量是同等类型和数量的小鼠体重的两倍多食物在正常醒着的时候,西北大学的Fred Turek及其同事在“肥胖”杂志上报道,就像Newbold发现的那样,两组在热量摄入或活动水平方面的差异不足以说明体重增加的差异Turek怀疑一种可能差异的原因是动物昼夜节律的破坏控制我们每天睡眠和清醒周期的基因“也调节了我们细胞中至少10%的其他基因,包括代谢基因,”Turek说道

时钟和你可能搞砸代谢率“这将解释为什么吃他们应该睡觉的老鼠获得更多的重量:他们的时钟基因的破坏降低了他们的代谢率,所以他们燃烧更少的卡路里来保持他们的身体运行研究人们将奇怪的食物与体重增加联系在一起,小鼠一切都很好,但是当实验动物的结果未能出现在p中时,许多理论已经崩溃了

人们不幸的是,这并不是obesogens的情况2005年,西班牙的科学家报告说,儿童接触胎儿的农药越多,他们作为幼儿超重的风险就越大

去年1月,比利时的科学家们发现儿童暴露于更高水平的儿童

出生前多氯联苯和DDE(农药滴滴涕的分解产物)比接触较低水平的多得多 两项研究均未证实因果关系,但他们“支持实验动物的研究结果,”Newbold说道他们“表明暴露于环境化学物质与肥胖的发展之间存在联系”鉴于肥胖症无处不在,其中的痕迹存在于血液中或几乎每个美国人的组织,为什么不是每个人都超重

目前,所有科学家都可以说,即使是暴露量和时间的微小变化也可能很重要,生理学上的个体差异也很重要“即使在基因相同的老鼠身上,”Blumberg说,“你会得到一系列反应

化学暴露“更有问题的是如何处理这种肥胖的原因如果obesogens已经将更多的前体细胞转化为脂肪细胞,或者给你一个”节俭“的新陈代谢,让你像饥饿的受害者一样消耗卡路里,你就会面临艰难的攀登“这并不意味着你不能像恶魔一样锻炼,严格控制你吃的东西,”布隆伯格说,“但是你必须更加努力地工作”他和其他人很快补充说,肥胖家不会说对于所有肥胖病例,特别是成年人“我想避免化学物质让你发胖的简单故事,”Blumberg说

例如,一个在整个青春期都很苗条,然后在成年时体重增加的人可能不会责怪它暴露在暴露中产前或婴儿时期的致病菌:如果这是原因,肥胖细胞产生的额外脂肪细胞和较低的代谢率会在儿童时期的健康状况中表现出来今年秋天,美国国立卫生研究院,食品和药物管理局,环境保护局的科学家和学术界将在政府主办的有史以来规模最大的会议上讨论obesogens,主题是“主要信息是obesogens是我们在此之前根本没想过的一个因素,”Blumberg说,但他们是一个可以清理的人至少是为什么我们这么多人增加体重而拒绝脱落的神秘面纱

作者:包茁频